Mange idrettsutøvere har hørt om beta-2-agonister, men få av dem vet om effekten av legemidler i denne gruppen på muskelvevshypertrofi. Lær hvordan du bruker dem til å behandle muskelhypertrofi. Hver person har hørt om adrenalin, og takket være kinoen så han til og med effekten av dette stoffet på en person. Konvensjonell medisin bruker adrenalin når det er asystole (ingen puls). I det vanlige livet er det ikke nødvendig med injeksjoner av adrenalin i hjertet, siden det er et organ som syntetiserer dette hormonet - binyrene. Det beta-andrenergiske systemet samhandler med det symptomatiske nervesystemet og stimulerer produksjonen av katekolaminsubstanser (epinefrin og noradrenalin), som er involvert i en rekke prosesser.
Typer beta-2-reseptorer
Det er tre typer beta -reseptorer i kroppen:
- Beta-1;
- Beta-2;
- Beta-3.
De finnes i alle vev unntatt røde blodlegemer. Hver type beta -reseptor er dominerende i spesifikke organer. Slik er det mest beta-2 i hjertet. På sin side er beta-3 hovedsakelig lokalisert i fettfibre og er designet for å regulere prosessene for energimetabolisme og termogenese. Den største effekten på disse prosessene er produsert av noradrenalin.
I dag er imidlertid artikkelen viet temaet? beta-2-agonister: hvordan stimulere muskelhypertrofi, og derfor vil vi bare fokusere på beta-2-reseptorer. De kan ha effekt på muskelhypertrofi. Som forberedelse til konkurransen begynner idrettsutøvere å bruke Clenbuterol for å stimulere prosessene med termogenese og lipolyse. Imidlertid anses dette stoffet å være ganske farlig.
Forskning på beta-agonister fortsetter, og i løpet av det siste eksperimentet ble det funnet at disse stoffene er i stand til å påvirke genene som er ansvarlige for å stimulere anabolisme i kroppen, samt oppbevaring av proteinforbindelser. De mest populære stoffene i denne gruppen i dag er den allerede nevnte Clenbuterol, Fenesterol, Tsimaterol, Salmeterol.
Effekter av beta-2-agonister på proteinproduksjon
Hittil har forskere ikke fullt ut klart å forstå mekanismene for effekten av beta-agonister på syntesen av proteinforbindelser i muskelvev. Imidlertid er det allerede mulig å snakke med tillit om en ganske stor rolle av beta-reseptorer. I løpet av eksperimentene ble det funnet at nedbrytning av proteiner blokkeres når det administreres til en person i sultende epinefrin. Imidlertid ble det samtidig observert en intensivering av katabolske prosesser og den påfølgende nedbrytningen av proteinforbindelser.
Under dyreforsøk, med introduksjon av en beta-2-agonist, ble det observert en 130% økning i syntesen av proteinforbindelser i løpet av den første uken etter å ha tatt medisinene. Forskere tilskriver dette effekten av en beta -agonist på muskler. Hos dyr med fjernede binyrene var akselerasjonen av syntese 20%. Dette kan indikere at katekolaminer kan hemme nedbrytningen av muskelfibre betydelig.
Det ble også funnet at beta-agonister kan øke cAMP og derved påvirke muskelhypertrofi, siden en økning i cAMP akselererer produksjonen av proteinkinase, hvis hovedoppgave er å regulere proteinkinetikk. Clenbuterol har en lignende effekt og reduserer dermed nivået av Ca + avhengige proteaser.
Nivået av Ca + proteaser i vevsceller bør være på samme nivå, og når det stiger, kan cellemembraner ødelegges. Det er også en andre teori om at beta-2-agonister forbedrer tilførsel av næringsstoffer, noe som fører til raskere proteinproduksjon.
Virkningsmekanismen til beta-2-agonister på muskelhypertrofi
Forskere mener at beta-agonister virker direkte på muskler uten å bruke endogene hormoner, for eksempel insulin eller veksthormon. En veldig interessant studie for idrettsutøvere var resultatene av en studie der fagene samtidig ble injisert med en beta-agonist (Clenbuterol) og en beta-antagonist (Propranol). Som et resultat ble det funnet at effekten av beta-agonister ble fullstendig undertrykt.
Dette antyder at beta-2-reseptorer er en viktig komponent i muskelvevsregenerering, siden en betydelig økning i nivået av beta-agonister ble notert da de ble skadet. Hvis denne antagelsen er korrekt, kan bruk av beta-agonister i stor grad akselerere gjenopprettingsprosessen. Det er velkjent at høye doser av disse stoffene øker tverrsnittet av musklene, og typen hypertrofi påvirker ikke dette på noen måte.
Mest sannsynlig er beta-agonister i stand til å samhandle med sekundære budbringere, molekyler som overfører signaler fra reseptorer til målceller. I tillegg er de også i stand til å forsterke disse signalene. Forskere kunne fastslå at ved bruk av Clenbuterol lindres muskelvevshypertrofi etter en endring i nivået av kinase-C-protein forårsaket av denervering. Dette enzymet finnes i membranfosfolipider og kalsium.
Under denervering akselereres muskelatrofi betydelig, og denne metoden er mye brukt i studiet av anabole og antikatabolske legemidler.
Beta agonist bivirkninger
Ethvert stoff har visse bivirkninger. Betaagonister var intet unntak. Den første tingen å merke seg er forbigåendeheten til den anabole responsen. I gjennomsnitt varer denne effekten omtrent 10 dager, hvoretter antallet beta -reseptorer begynner å synke kraftig.
Dette påvirker idrettsutøvernes evne til å gjennomføre høyintensiv trening. Som nevnt ovenfor er et stort antall beta-2-reseptorer lokalisert i hjertet. Av denne grunn er beta-agonister kilden til takykardi.
Vi kan med stor tillit si at ved høye doser av beta-agonister vil muskelhypertrofi sikres, men tilstedeværelsen av alvorlige bivirkninger gjør slik bruk av medisiner irrasjonelle. Det er alt jeg ønsket å si om emnet - beta 2 -agonister: hvordan stimulere muskelhypertrofi.
For mer informasjon om effekten av beta-2-agonister, se denne videoen:
